Una falla genética o en sistema inmunológico podrían ser las causas de los casos graves de COVID-19, según se concluye en dos investigaciones aparecidas este 18 de agosto en la revista Science Inmunology. 
 
Los estudios, que fueron realizados por un equipo de expertos internacionales en genética, inmunología y en la infección causada por el coronavirus, liderados por investigadores de Francia y Estados Unidos, concluyeron que las referidas anomalías obstaculizan la acción del Interferón tipo 1, la primera barrera inmune de la que dispone el cuerpo humano para hacer frente a infecciones virales. 
 
Un año atrás, el mismo equipo de trabajo había advertido que en 10% de los pacientes, el cuadro, lejos de mejorar, empeoraba, a pesar de haber generado anticuerpos contra la enfermedad. 
 
Los nuevos hallazgos explican el por qué de esta paradoja: los anticuerpos de estas personas en lugar de atacar al SARS-CoV-2, atacaban a los interferones tipo 1, condición que es suficiente para que surjan las complicaciones y la vida de la persona enferma de COVID-19 corra peligro. 
 
Más precisamente, en un comunicado difundido por médicos asociados a la Asistencia Pública-Hospitales de París (AP-HP) se puntualiza que la cuarta parte de las formas graves de la enfermedad son atribuibles a anomalías genéticas o inmunológicas.  
 
Los científicos se propusieron descubrir por qué razón aunque muchas personas infectadas con el SARS-CoV-2 padecen formas asintomáticas o levemente sintomáticas de la enfermedad, otras desarrollan formas graves o críticas que requieren de hospitalización e incluso, ingreso a unidades de cuidados intensivos. 
 
Para ello, analizaron a más de 3.500 pacientes que estuvieron en estado crítico por causa de la COVID-19 en distintos países, lo que a la fecha constituye el estudio de esta clase más completo disponible. 
 
Primera hipótesis: anomalías genéticas
 
En el primero de los estudios publicados este jueves en Science Inmunology, se concentraron en secuenciar el cromosoma X de 1.202 pacientes varones que padecían formas graves de la enfermedad, debido a que la prevalencia de cuadros críticos es mayor en hombres que en mujeres. 
 
En 16 de los pacientes que conformaron este grupo de estudio se identificaron mutaciones genéticas asociadas con la «pérdida de función» en el gen TLR7, responsable de regular buena parte de la producción de la proteína IFN 1, cuyo efecto es «inhibir la replicación del virus en las células infectadas», explica la AP-HP, de manera tal que «los 16 pacientes presentaban así un déficit de IFN 1 que impedía que sus células luchasen contra la infección por SARS-CoV-2, lo que explica las formas graves». 
 
En la investigación también se encontró que estos «autoainticuerpos» se incrementan con la edad, si bien también están presentes en personas que padecen algunas enfermedades inmunológicas. 
 
Segunda hipótesis: la falla inmunológica
 
La segunda publicación corrobora este último hallazgo, pues con base en el estudio de 3.595 pacientes críticos, 1.693 asintomáticos y 34.159 personas sanas procedentes de 38 países distintos, se encontró que entre el 15% y el 20% de las formas graves de la COVID-19 son consecuencia de la presencia en la sangre de autoanticuerpos «que se dirigen específicamente al IFN 1». 
 
Así, según el comunicado presentado a los medios de comunicación, el equipo de investigación asevera que «se ha demostrado que estos anticuerpos bloquean el efecto protector del IFN 1 sobre la replicación viral», razón por la que «el virus SARS-CoV-2 penetra así en las células sin encontrar resistencias y se replica de forma descontrolada». 
 
Con respecto al incremento de autoainticuerpos dirigidos a la proteína IFN 1 con la edad, se encontró que es muy poco probable encontrarlos antes de los 65 años (0,2%-0,5%), pero crecen exponencialmente con el envejecimiento, registrando valores próximos al 4% entre los 70 y los 79 años y cercanos al 7% entre los 80 y 85 años. 
 
En este estudio también se observó que estos autoanticuerpos dirigidos contra este gen aumentan con la edad: son muy raros antes de los 65 años (0,2% a 0,5%) y luego crecen exponencialmente con el envejecimiento, alcanzando un 4% entre los 70 y 79 años y un 7% entre los 80 y 85 años.
 
Los expertos aún no tienen claro por qué estos valores crecen con la edad, pero su descubrimiento allana el terreno en la comprensión de por qué es mucho más probable que personas mayores padezcan formas graves de la COVID-19. 
 
Esta información es todavía más importante cuando en países como España, que los meses previos inmunizaron a un elevado porcentaje de su población de riesgo y, aún así, el registro de reinfecciones está creciendo. 
 
Carlos Rodríguez-Gallego, inmunólogo del Hospital Universitario de Gran Canaria Doctor Negrín y coautor del estudio, dijo a El País que «es posible que parte de las reinfecciones que estamos viendo en gente vacunada se deba a estos autoanticuerpos».
 
En su opinión, estos datos deberían emplearse para definir apropiadamente a los grupos de riesgo que podrían beneficiarse al recibir una tercera dosis de la vacuna anticovid, en lugar de emprender campañas indiscriminadas de administración de dosis de refuerzo como las que se avanzan en Israel o Estados Unidos, que iniciará esta nueva fase en septiembre. 
 
Para los autores de las investigaciones, si se dispusiera de una prueba que permita determinar que una persona posee déficit en la proteína INF 1, permitiría identificar a quienes tienen mayor riesgo de experimentar cuadros graves de la enfermedad y protegerles anticipadamente con una dosis de refuerzo. 
 
(LaIguana.TV)
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